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 Batendo em uma agulha ou tocando uma superfície quente, a pessoa imediatamente retira a mão. A dor de dente leva você a consultar um médico. Esses exemplos ilustram a dor fisiológica, que os antigos gregos chamavam de "o cão de guarda da saúde".
Parece que a mesma situação ocorre com a neuralgia do trigêmeo. A sensação é que vários dentes doem, a mandíbula quebra, a pessoa não consegue trabalhar ou dormir. Mas você pode arrancar os dentes, pode até cortar um nervo, e a dor nem sempre desaparece.
Ou: uma pessoa sofre de dor fantasma (fantasmagórica) quando seu dedo é amputado, mas dói! Freqüentemente, a dor ocorre devido ao fato de que o tecido da cicatriz comprime as fibras nervosas no coto ou ocorre inflamação nele. Mas como explicar a dor fantasma quando não há mudanças patológicas no culto? Obviamente, neste caso, como no caso da neuralgia do trigêmeo, a dor se forma no próprio sistema nervoso central, nas profundezas do cérebro. Até agora, nem sempre foi possível livrar-se dessa dor patológica crônica com agentes terapêuticos.
Durante séculos, a humanidade tem procurado maneiras eficazes de suprimir a dor em geral e a dor crônica em particular. Segundo as estatísticas, centenas de milhares de pessoas em todo o mundo sofrem com a doença. A solução do problema exigiu a consolidação dos esforços dos cientistas. A urgência do problema também é evidenciada pela organização da International Association for the Study of Pain, dois congressos por ela realizados, a publicação de uma revista científica especial "Payne" ("Pain"),
 Nos últimos anos, foram obtidos muitos dados que permitiram responder a algumas das questões mais importantes, por assim dizer fundamentais. Em primeiro lugar, a existência de um sistema especializado de sensações de dor, formado no processo de evolução, foi finalmente estabelecido no corpo de animais e humanos.
Localizados em todos os lugares (na pele, nas membranas mucosas, etc.), os dispositivos receptores (as chamadas terminações nervosas livres) percebem a irritação dolorosa decorrente da ação de agentes prejudiciais e a transmitem ao longo das vias nervosas condutoras para o cérebro, onde ocorre essa irritação é percebido como uma sensação de dor ... Toda a hierarquia - dos receptores ao córtex cerebral - constitui o sistema de sensibilidade à dor, ou, como se diz agora, o sistema nociceptivo.
Além do aparelho receptor, existem três níveis, três andares do sistema nociceptivo. Cada um é formado por um grupo (núcleo) de neurônios, em cada nível a informação codificada na forma de impulsos nervosos é recebida, processada e enviada posteriormente.
Os sinais de dor são transmitidos por neurônios excitatórios conectados por feedbacks. Graças a essas comunicações, os neurônios são capazes de se ativar mutuamente, amplificando os impulsos que chegam. Nas proximidades do excitatório, nos mesmos núcleos, localizam-se neurônios inibitórios, cuja função é abafar, enfraquecer o fluxo de impulsos.
As funções dessas células nervosas opostas são surpreendentemente coordenadas. Se o fluxo de impulsos da periferia diminuísse ao passar de um andar a outro, o cérebro ficaria no escuro quanto ao perigo que ameaça o corpo. Mas se cada sinal, aumentando gradualmente, atingisse o cérebro como um grito de dor, então qualquer arranhão seria percebido como um prenúncio de uma catástrofe iminente, e estaríamos constantemente em um estado de agitação ou depressão. Mas os órgãos lidam com algumas lesões por conta própria, sem a participação das partes superiores do sistema nervoso central.
É por isso que os neurônios inibitórios são tão importantes. Graças à sua interação constante com os antagonistas, o cérebro de uma pessoa saudável sempre recebe informações adequadas a uma situação específica.Se a excitação da periferia for excessiva e inadequada à estimulação, os neurônios inibitórios a suprimem já na entrada da medula espinhal ou no próximo núcleo. Ao mesmo tempo, um sinal sobre um perigo real (e isso é amplamente determinado pela natureza do fluxo de impulsos) passará rapidamente, desimpedido e pode até ser amplificado. É assim que funciona o aparelho para regular os fluxos de impulso no sistema de sensibilidade à dor.
No entanto, se tudo está tão claramente coordenado, então como, onde, em que ponto ocorre a dor patológica crônica? E por que é tão difícil lutar contra isso?
Aparentemente, isso acontece quando os mecanismos de regulação do freio falham. Ao mesmo tempo, os neurônios, normalmente apenas recebendo, amplificando e transmitindo sinais sobre a dor, podem começar a gerar fluxos de impulsos. Nesta situação, a periferia só precisa iniciar o mecanismo (e por qualquer irritação insignificante), como vai começar a trabalhar por conta própria e mesmo com aumento de energia.
Assim, um grupo de neurônios se torna um gerador de excitação aumentada no sistema nociceptivo. Este gerador funciona em diferentes modos. Todo o grupo de células pode "explodir" instantaneamente, criando a sensação de um ataque de dor aguda, que acontece, em particular, com a já mencionada neuralgia do trigêmeo. A dor aguda é caracterizada por um modo longo e tônico de operação do gerador.
 As razões para a formação de geradores de dor patológica crônica (ou outras síndromes de dor central) podem ser diferentes: por exemplo, distúrbios metabólicos em células nervosas ou seu suprimento de sangue. O mecanismo de formação de qualquer gerador, como nossos estudos mostraram, é sempre o mesmo: efeitos adversos no sistema nervoso central, em primeiro lugar, eliminam, como o mais fraco, o aparelho inibitório do sistema nociceptivo e os neurônios excitatórios se livram do freio de restrição. A validade de nossa hipótese foi confirmada por modelos experimentais de síndromes dolorosas.
O conceito do mecanismo de geração de geradores de excitação aumentada é confirmado por dados clínicos. Por exemplo, há muito se sabe que os anticonvulsivantes suprimem algumas síndromes de dor. Agora ficou claro por que isso está acontecendo. Essas drogas, embora reduzam a hiperestimulação subjacente, por exemplo, a uma crise epiléptica, ao mesmo tempo inibem a ação dos geradores de dor.
A propósito, a atividade constante do aparelho inibitório do sistema nociceptivo costuma ser sustentada por fluxos de impulsos que passam por canais independentes, inclusive de receptores periféricos de dor. Se o fluxo de impulsos se torna escasso e menos ainda para completamente, então as células inibidoras silenciam, e é aí que o fluxo de excitação cresce.
Portanto, uma das formas de combater a dor patológica crônica pode ser a irritação em um determinado modo de formações nervosas no primeiro nível do sistema nociceptivo, por exemplo, a irritação das colunas posteriores da medula espinhal. Efeito semelhante pode ser obtido de outra forma: estimulando as estruturas da medula espinhal associadas ao aparelho inibitório. Neste caso, o gerador de excitação no sistema nociceptivo será suprimido. Essas técnicas também podem aliviar a dor constante. Agora, esse efeito terapêutico, que os médicos às vezes alcançam com fisioterapia intensiva, está sendo explicado da mesma forma que o efeito analgésico dos medicamentos antiepilépticos.
Outra forma de superar a dor patológica está associada ao estudo da natureza química dos geradores de excitação excessiva e das estruturas que inibem sua atividade. Modelos experimentais mostraram que os medicamentos mais eficazes no combate à dor podem ser aqueles que ativam especificamente elementos inibidores. Como se tornou conhecido nos últimos anos, vários conjuntos desses neurônios localizados no mesmo núcleo desempenham suas funções por meio de vários mediadores.Isso, aliás, explica o fato bem conhecido de que, com um quadro clínico exteriormente idêntico da doença, este ou aquele medicamento não ajuda todos os pacientes - apenas aqueles que têm estruturas inibitórias e ligações nos núcleos do sistema nociceptivo que apresentam uma afinidade para o composto químico introduzido.
Finalmente, uma terceira maneira nova e muito promissora de lidar com a dor patológica é delineada. Até agora, falamos sobre o sistema nociceptivo. Mas o sistema antinociceptivo, descoberto literalmente nos últimos anos, também atua em nosso corpo. É ela quem se encarrega dos dispositivos inibidores acima mencionados, que se localizam nos núcleos do sistema de sensibilidade à dor. Essas estruturas são ativadas por impulsos de várias partes do cérebro, que, por sua vez, recebem sinais dos núcleos do sistema nociceptivo. Quanto mais forte a excitação deste último, mais as estruturas do sistema antinociceptivo são ativadas e mais eficaz é seu efeito analgésico. Esta suposição foi comprovada de forma convincente em laboratórios de pesquisa em nosso país e no exterior. Irritando as estruturas acima por meio de eletrodos inseridos com precisão, os cientistas conseguiram uma perda completa da sensibilidade à dor no animal experimental.
 Estudando esses fenômenos, chamamos a atenção para um fenômeno extremamente interessante: o efeito analgésico persistiu mesmo após o término da estimulação elétrica. Isso significa que algo reforça esse efeito. Não existe um gerador que mantém o estado de insensibilidade aqui também? Para responder a essa pergunta, introduzimos substâncias estimulantes nos núcleos do sistema antinociceptivo, criando nele os mesmos geradores de excitação do sistema nociceptivo. E o efeito foi incrível - o animal experimental não sentia dor mesmo quando causava síndromes dolorosas.
Assim, se os primeiros fisiologistas tinham o direito de falar sobre os mecanismos centrais das síndromes dolorosas, agora eles têm o mesmo direito de falar sobre os mecanismos geradores centrais da anestesia e são as estruturas do sistema antinociceptivo que os excitam. Em outras palavras, eles não suprimem a dor por si próprios, mas ativam o sistema anti-dor. Por exemplo, ao introduzir morfina radioativa no corpo de um animal, os cientistas a descobriram em áreas do cérebro que são elos do sistema anti-dor. Com base nos resultados obtidos, pode-se pensar que o sistema antinociceptivo exerce, por assim dizer, o controle supremo sobre a manutenção do equilíbrio entre a excitação e a inibição no sistema nociceptivo, acionando-se sempre que o aparelho inibitório deste último perde sua capacidade de resistir ao excesso excitação.
Mas assim que a morfina se concentra nessas estruturas, isso significa que existem alguns receptores com os quais a morfina se liga. Caso contrário, ele não teria sido capaz de exercer seu efeito.
A questão surge de imediato: como explicar a existência desses receptores? Afinal, a morfina é um composto químico estranho ao corpo.
Os cientistas chegaram a uma conclusão lógica: no corpo, em resposta à irritação dolorosa, algumas substâncias semelhantes à morfina são liberadas e têm efeito analgésico. Essas substâncias (eram chamadas de endorfinas e encefalinas) logo foram realmente descobertas e isoladas. O primeiro, como se descobriu, ao entrar na corrente sanguínea, pode reter sua incrível força por muito tempo, muitas vezes maior que a da morfina. Os últimos agem no próprio cérebro e são rapidamente destruídos. Com as encefalinas e endorfinas, com seus derivados e análogos sintéticos, muitos cientistas agora associam as esperanças mais otimistas na luta contra a dor patológica crônica.
G. N. Kryzhanovsky
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