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 Há muito se sabe que muitas vezes nas artérias dos idosos se observam alterações peculiares: as paredes das artérias estão compactadas, espessadas, em locais onde nelas se vêem nódulos planos - placas amareladas ou brancas.
Essas mudanças são provavelmente tão antigas quanto a humanidade moderna: elas foram encontradas até em múmias egípcias.
A doença, que se expressa pelo endurecimento e espessamento das paredes das artérias com a formação de numerosos nódulos planos, ou placas, acabou recebendo o nome de arteriosclerose, que na tradução do grego significa endurecimento (rigidez) das artérias. O nome de arteriosclerose ainda é usado hoje, mas há cerca de 60 anos foi proposto substituí-lo por outro termo - aterosclerose arterial. Esta palavra grega também denota o espessamento das paredes das artérias (esclerose), mas ao mesmo tempo enfatiza a presença em suas paredes de áreas de massas moles e disformes (da palavra grega "athere" - mingau). O novo nome - aterosclerose - se espalhou e quase substituiu o antigo termo - arteriosclerose. O termo aterosclerose é mais preciso, porque contém uma indicação das duas propriedades principais das artérias dolorosamente alteradas - seu endurecimento e o acúmulo de massas estranhas pastosas em sua parede.
Estudos posteriores mostraram que essas massas são uma mistura de várias substâncias gordurosas, entre as quais sempre existe uma grande quantidade de gordura animal complexa, há muito chamada de colesterol. Naturalmente, essa complexa substância gordurosa atraiu muita atenção dos cientistas. Descobriu-se que o colesterol é extremamente comum em humanos e animais. Ele está incluído em uma pequena quantidade em cada célula; especialmente importante é seu papel como uma substância que limita a permeabilidade das membranas celulares e membranas.
Além disso, descobriu-se que o colesterol entra constantemente em nosso corpo vindo de fora, na composição de muitas substâncias alimentares de origem animal. É especialmente abundante em gemas de ovos de galinha, gordura animal, manteiga, creme e miolos. Além disso, o corpo tem a capacidade de produzir (sintetizar) o próprio colesterol no decorrer dos processos metabólicos. O principal órgão que sintetiza o colesterol é o fígado, mas pequenas quantidades dessa substância são formadas em outros órgãos e tecidos. Ao mesmo tempo, quantidades significativas de colesterol são constantemente excretadas do corpo - principalmente com a bile.
Assim, o corpo tem uma troca constante de colesterol: sua ingestão de fora com os alimentos, síntese nos tecidos e excreção. Nesse processo complexo, muitos aspectos ainda não foram totalmente esclarecidos. É característico que o colesterol, como outras substâncias gordurosas, forme facilmente compostos complexos no corpo, especialmente com as proteínas. Assim, no sangue, o colesterol está principalmente associado a algumas proteínas do plasma sanguíneo e, nesta forma, circula constantemente no sistema circulatório.
A combinação do colesterol com as proteínas do sangue determina sua solubilidade no sangue, uma vez que o colesterol livre no sangue e em geral nos líquidos aquosos é insolúvel. Por ser pouco solúvel no sangue e nos sucos corporais, o colesterol é depositado neles com relativa facilidade e se acumula nos tecidos. Esses acúmulos de colesterol, junto com outras gorduras, bem como com substâncias protéicas, constituem a maior parte dessas substâncias pastosas (ateromatosas) depósitos nas artérias, já mencionados ...
 A breve informação acima sobre as propriedades e o metabolismo do colesterol é geralmente suficiente para formar uma ideia geral do papel desta substância no desenvolvimento da aterosclerose arterial.
No início deste século, alguns médicos franceses sugeriam uma ligação entre o desenvolvimento da aterosclerose das artérias com o acúmulo de colesterol em suas paredes, mas eram mais palpites talentosos do que proposições teóricas, bem fundamentadas por material factual.
Muitos representantes da ciência médica expressaram uma ampla variedade de pontos de vista sobre o desenvolvimento da aterosclerose arterial. Por muito tempo, se sustentou a opinião de que era simplesmente uma manifestação do envelhecimento do organismo, resultado do "desgaste das artérias". Devido à tensão constante das paredes das artérias, selos constituídos por fibras aparecem nelas - placas, que então sofrem degeneração, decadência, e os produtos dessa decomposição são as substâncias gordurosas tão freqüentemente encontradas nas paredes das artérias na aterosclerose .
Outros pesquisadores observaram a aterosclerose como resultado da inflamação das artérias, com base no fato de que o desenvolvimento de tecido fibroso denso (cicatriz) é altamente característico dos estágios finais da inflamação.
Finalmente, outros ainda acreditavam que o espessamento das artérias em forma de placa, característico da aterosclerose, é formado como resultado da liberação de substâncias proteicas do sangue, convoluções; os últimos se depositam na parede das artérias e crescem em tecido fibroso.
Não citaremos aqui todas as muitas opiniões conflitantes sobre a natureza e a origem da aterosclerose contidas na literatura médica. Enfatizamos apenas uma circunstância significativa: em todas as opiniões, a ideia dominante era que o principal processo inicial na aterosclerose (arteriosclerose) é a proliferação de tecido fibroso denso (conectivo) no revestimento interno das artérias. Isso, por sua vez, leva à formação de placas (espessamentos nas paredes das artérias), características dessa doença.
Como o espessamento da concha interna, devido ao desenvolvimento de fibras e células na mesma, também é observado com a idade, pareceria natural identificar os dois processos - espessamento das artérias relacionado à idade e alterações ateroscleróticas. No entanto, um estudo posterior mais aprofundado das alterações relacionadas à idade constantemente observadas nas paredes das artérias e alterações ateroscleróticas mostrou uma diferença muito significativa entre os dois. A principal diferença entre eles, além de uma série de características estruturais, é a ausência de acúmulos de gordura no revestimento interno espessado das artérias com alterações relacionadas à idade e a presença de tais acúmulos na aterosclerose.
É notável que em todas as visões acima mencionadas sobre a origem das lesões arteriais na aterosclerose, muito pouca atenção foi dada ao papel das substâncias gordurosas e, em particular, do colesterol, que muitas vezes se acumulam nas paredes das artérias nesta doença em grandes quantidades. As substâncias gordurosas, incluindo o colesterol, eram mais frequentemente consideradas produtos secundários e insignificantes da decomposição do tecido fibroso das placas ateroscleróticas.
Porém, com o passar do tempo, esses "produtos da cárie", estudados detalhadamente tanto por sua natureza química quanto por suas propriedades de provocar alterações nos tecidos, passaram a ser componentes mais característicos e essenciais nas paredes alteradas das artérias na aterosclerose.
A subestimação da importância das substâncias gordurosas, e em particular do colesterol, no desenvolvimento da aterosclerose é explicada principalmente pelo fato de a quantidade dessas substâncias nas artérias durante a doença ser muito diferente. Freqüentemente são muitos, eles se acumulam na forma de grandes massas, e muitas vezes até se observa seu rompimento no lúmen das artérias e a formação de úlceras na membrana interna e placas com deposição de coágulos sanguíneos (trombos) neles.
Em outros casos, ao contrário, há muito menos massas de gordura, às vezes até quase ausentes, e as alterações nas artérias em consideração no momento do estudo consistem apenas em um grande acúmulo de tecido fibroso formando espessamentos (placas) da membrana interna.
Assim, a questão da natureza e origem da aterosclerose, bem como as alterações características dela nas artérias, permaneceram completamente obscuras por muito tempo. Inúmeras tentativas de resolver o problema da aterosclerose das artérias por meio de pesquisas clínicas, anatômicas e experimentais permaneceram sem sucesso; as opiniões dos cientistas eram extremamente contraditórias. Enquanto isso, a necessidade de esclarecer essa questão complicada tornou-se cada vez mais óbvia. Não só o tratamento, mas também a prevenção da doença dependiam do correto entendimento da essência e do desenvolvimento da aterosclerose.
Isso era tanto mais necessário quanto as estatísticas médicas confirmavam a extrema frequência de disseminação da aterosclerose arterial em humanos. Já está provado que entre a população de países europeus e dos Estados Unidos na velhice, a lesão arterial por aterosclerose está quase sempre presente, embora possa se expressar em graus muito diferentes.
Muitas vezes, a doença arterial com aterosclerose leva a consequências graves. Devido ao estreitamento do lúmen das artérias causado pelas placas ateroscleróticas, bem como à formação de coágulos sanguíneos (trombos) em suas paredes e no lúmen, o fluxo sanguíneo é perturbado ou mesmo interrompido. A este respeito, ocorre um enfraquecimento e, por vezes, a cessação da função dos órgãos que recebem sangue através desta artéria, incluindo alguns órgãos vitais, por exemplo, o coração, o cérebro. Na grande maioria dos casos, as lesões ateroscleróticas das artérias estão subjacentes a muitas doenças de órgãos e partes do corpo (enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral - acidente vascular cerebral, gangrena - morte dos dedos dos pés e pés em idosos). E essas lesões representam a principal causa de invalidez e morte em pessoas idosas.
 O estudo da aterosclerose é realizado em pacientes na clínica por meio do estudo de distúrbios das funções vitais de órgãos e tecidos. O estudo intravital da doença é esclarecido e verificado pelo exame post-mortem das partes afetadas com um simples olho e sob um microscópio.
Existe também uma terceira forma muito promissora de estudar doenças humanas, a saber, reproduzindo-as em experimentos em animais. Não é de estranhar que, no que diz respeito à aterosclerose das artérias, há muito se tentam compreender a sua essência e o seu desenvolvimento, reproduzindo alterações semelhantes nos vasos de vários animais. No entanto, todas essas tentativas há muito não levou aos resultados desejados, e a causa da aterosclerose das artérias continuou a permanecer inexplicada por experimentos em animais.
Só no início deste século foi finalmente encontrado um método confiável que permitiria a obtenção permanente de dano arterial em animais, muito semelhante ao observado em humanos com aterosclerose. Esse método consiste no fato de o colesterol ser misturado à ração comum dos animais, ou seja, uma substância quase constantemente encontrada nas paredes das artérias durante a aterosclerose, e às vezes em grandes quantidades.
Lesões ateroscleróticas das artérias induzidas experimentalmente resultam de dois processos intimamente relacionados: a deposição de substâncias gordurosas com uma grande mistura de colesterol e o desenvolvimento de fibras com a formação de espessamentos (placas). Nas artérias coronárias do coração, as placas eram tão grandes que quase bloqueavam os lúmens dos vasos. Como resultado, ocorreram alterações degenerativas e áreas de necrose no músculo cardíaco, como em humanos. Assim, notou-se um quadro fundamentalmente idêntico ao característico do infarto do miocárdio e da cardiosclerose - o desenvolvimento de tecido fibroso denso pelas fibras intermusculares do coração.
A princípio acreditava-se que a aterosclerose experimental em animais, muito semelhante à humana, só poderia ser induzida em coelhos e porcos, ou seja, em animais muito distantes dos humanos em termos de organização e tipo de alimentação. No entanto, os anos subsequentes de lesões das artérias, muito semelhantes às lesões observadas em humanos, foram reproduzidas experimentalmente, alimentando-se com colesterol, e em muitas outras espécies animais: ratos, cães, galinhas, pombos. Finalmente, resultados bem-sucedidos recentemente foram obtidos em experimentos com macacos.
Em todos esses estudos, realizados em grande número ao longo do último meio século, havia um ponto característico comum - um aumento do colesterol na alimentação dos animais, ora puro, ora misturado a outras substâncias gordurosas. Os mesmos resultados foram obtidos ao alimentar animais com alimentos contendo grandes quantidades de colesterol - gema de ovo de galinha, gordura animal, matéria cerebral.
É especialmente fácil obter alterações ateroscleróticas nas artérias em experimentos com a introdução de colesterol ou a alimentação de alimentos ricos nele em espécies de animais que, durante sua dieta habitual, não recebem colesterol de todo ou o recebem de forma relativamente Pequena quantidade. Ao contrário, em animais que consomem constantemente alimentos ricos em colesterol, as lesões ateroscleróticas das artérias podem ser causadas com muito mais dificuldade. Para reproduzir a doença, além da introdução de grandes quantidades de colesterol, tiveram que causar uma diminuição artificial no metabolismo geral. Este último foi facilmente alcançado pela introdução de certos medicamentos que diminuem a função da glândula tireóide, como um dos mais importantes órgãos reguladores do metabolismo do corpo.
Provavelmente, na origem da aterosclerose, os deslocamentos metabólicos associados à interrupção da atividade de outros órgãos da secreção interna também importam, mas, a esse respeito, ainda são poucos os dados indiscutíveis obtidos.
Com base nos resultados dos experimentos mencionados, pode-se supor que, em humanos, um ponto essencial no desenvolvimento da aterosclerose das artérias é a diminuição do metabolismo, levando ao acúmulo de colesterol e outras gorduras no organismo. Vários fatos apóiam essa suposição.
A aterosclerose das artérias, como mostram as estatísticas, é mais comum e mais pronunciada em pessoas bem alimentadas, especialmente em indivíduos obesos. Pelo contrário, em pessoas com nutrição reduzida, esta doença é menos comum e menos pronunciada.
Da mesma forma, diferentes condições afetam, levando a uma diminuição da nutrição e do metabolismo do corpo. Por exemplo, uma diminuição da função tireoidiana é especialmente freqüentemente acompanhada pelo desenvolvimento de alterações ateroscleróticas nas artérias.
Além disso, as observações indicam que essas alterações são menos comuns em pessoas que realizam trabalhos físicos, exercícios físicos, que vivem em boas condições de higiene, enfim, nos casos em que o corpo está em um estado de metabolismo normal. O efeito inibitório da atividade física no desenvolvimento da aterosclerose arterial também foi demonstrado em experimentos em animais alimentados com colesterol. Ao contrário, em pessoas que levam uma vida sedentária, a aterosclerose ocorre com mais frequência, especialmente em estados emocionais desfavoráveis - choques nervosos, experiências, excesso de trabalho prolongado.
A grande importância das substâncias gordurosas, em particular do colesterol, para a ocorrência de aterosclerose arterial em humanos decorre também do facto de muitas vezes nos doentes que sofrem desta doença, expressa de forma acentuada, haver um aumento do nível de colesterol no sangue. determinado, o que, naturalmente, contribui para a sua deposição nas paredes das artérias e a ocorrência de doenças.
Além de um aumento no conteúdo de colesterol no sangue, algumas mudanças nas proporções de colesterol e outras substâncias gordurosas, bem como substâncias proteicas no sangue, são bastante características da aterosclerose.
Se, além disso, lembrarmos que a única maneira confiável de se obter aterosclerose experimentalmente em animais é alimentá-los com ração contendo colesterol, então toda uma série de dados sólidos é obtida que atesta o importante papel do colesterol no desenvolvimento da aterosclerose. No entanto, não se deve pensar que o aumento do colesterol no corpo é o único fator que leva ao desenvolvimento da aterosclerose arterial. Estudos recentes têm mostrado que outras substâncias gordurosas também têm alguma importância na formação de lesões ateroscleróticas.
 Além disso, chamou a atenção o fato de que o colesterol no sangue e depositado nas paredes das artérias está sempre associado às substâncias proteicas do sangue. Assim, o papel deste último na origem dos depósitos de colesterol nas paredes das artérias também não pode ser rejeitado.
Estabelecer o importante papel dos fatores metabólicos no desenvolvimento da aterosclerose é essencial para a compreensão da essência dessa doença. Em anos anteriores, a aterosclerose (arteriosclerose) era considerada apenas uma doença das artérias, agora a aterosclerose deve ser considerada uma violação do metabolismo e da nutrição de todo o organismo. A derrota das artérias é a manifestação mais essencial e praticamente a mais importante dessa doença metabólica, especialmente o metabolismo das substâncias gordurosas.
Passemos agora a considerar a questão de qual significado todos os dados aqui apresentados têm para a prática médica. Em primeiro lugar, deve-se destacar que a atribuição da aterosclerose arterial ao grupo das doenças da nutrição e do metabolismo mudou completamente a visão dos médicos sobre a natureza e a origem da doença descrita. Este, por sua vez, encontrou um reflexo vívido tanto na prevenção quanto no tratamento da aterosclerose. Muita atenção foi dada ao estado de nutrição e metabolismo desses pacientes, bem como dos idosos, com predisposição a essa doença.
Quem pode ser atribuído a esta categoria, quais pessoas são mais propensas a aterosclerose arterial? Em primeiro lugar, aqueles que já estão sobrecarregados hereditariamente no sentido de que seus pais ou parentes sofreram de doenças que são manifestações da aterosclerose, por exemplo, angina de peito, enfarte do miocárdio.
Além disso, um momento muito importante para a doença e que se intensifica é o estado de hipertensão arterial, ou seja, um aumento da pressão arterial nas artérias. A hipertensão arterial pode aparecer como surtos separados (as chamadas crises hipertensivas) e existir continuamente por um longo tempo, representando o principal sintoma da hipertensão. Atualmente, não há discordância sobre a questão de que a hipertensão é a condição mais importante que contribui para o desenvolvimento da aterosclerose arterial. Alguns chegam a acreditar que a hipertensão arterial crônica e a aterosclerose são uma doença única, dependendo do mau funcionamento das partes do cérebro que regulam tanto os processos metabólicos do corpo quanto as reações do sistema arterial.
O próximo ponto importante, que predispõe à doença da aterosclerose, são várias reações intensificadas ou pervertidas por parte da atividade nervosa superior. Estas últimas consistem em estados de aumento de tensão, afetos frequentes, várias colapsos da atividade nervosa, levando a um estado de neurose e afetando todo o corpo, seu estado de metabolismo e reações vasculares. Freqüentemente, essas condições patológicas do sistema nervoso também estão subjacentes à hipertensão.
Destacamos as principais características e a essência das lesões arteriais, que constituem a base da aterosclerose. De todos os dados apresentados, é fácil entender em que direção as questões de diagnóstico, prevenção e terapia desta doença estão sendo desenvolvidas.
O diagnóstico da aterosclerose é baseado principalmente na detecção das alterações secundárias em órgãos que surgem como resultado de danos às artérias nesta doença. No entanto, por muito tempo, as lesões ateroscleróticas das artérias permanecem difíceis de serem reconhecidas por um médico até que se manifestem na forma de distúrbios no fornecimento de sangue aos órgãos vitais: coração, cérebro, ou não se façam sentir como uma imagem de fornecimento insuficiente de sangue às extremidades inferiores. A presença dessas doenças é detectada com relativa facilidade pelos médicos com base nas enzimas convencionais e em algumas enzimas que aparecem no sangue em quantidades aumentadas já nos estágios iniciais do infarto do miocárdio. Com base em todas essas técnicas de diagnóstico, os médicos, em sua maioria, reconhecem corretamente as alterações ateroscleróticas nas artérias que estão por trás da violação da atividade dos órgãos internos.
N. N. Anichkov - Doenças das artérias
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